Unser Experte für Hepatitis C

Prof. Dr. med. Jörg Friedrich Schlaak

Spezialisierungen: Hepatitis C, Lebererkrankungen, Magen-Darm-Krankheiten, Endoskopie

Institution und Position:

Chefarzt Innere Medizin – Hepatologie, Gastroenterologie, Infektiologie und Diabetologie

AMEOS Klinikum St. Clemens Oberhausen

Wilhelmstraße 34
46145 Oberhausen

Stand: 01.11.2021

Die Mitschrift des Interviews mit Prof. Dr. med. Jörg Friedrich Schlaak zum Thema “Hepatitis C”

Welche Ursachen für Leberentzündungen gibt es?

Ganz grob kann man drei große Ursachenblöcke unterscheiden, das ist einmal die Infektion mit Bakterien, Viren oder Parasiten, dann sind es die Autoimmunerkrankungen, und dann sind es Stoffwechseldefekte, entweder angeboren, oder Stoffwechseldefekte bedingt durch die Ernährung.

Welche Symptome sprechen für eine Leberentzündung?

Viele Lebererkrankungen verlaufen völlig asymptomatisch, d.h. ohne Symptome. Aber wenn ein Patient unter starker Müdigkeit und Abgeschlagenheit leidet oder wenn er Bauchwasser entwickelt oder Wasser in den Beinen, dann sind das oft Hinweise auf das Bestehen einer Lebererkrankung.

Welche Risikofaktoren begünstigen eine Leberentzündung?

Eine Leberentzündung kann durch viele Faktoren begünstigt werden. Grundsätzlich ist es so, dass wenn man an Übergewicht leidet oder zu viel Alkohol trinkt, eine Zusatzproblematik z.B. durch eine Virusinfektion dann deutlich schlimmer verläuft.

Wie gefährlich ist Alkohol für die Leber?

Alkohol ist grundsätzlich gefährlich für die Leber, wobei man hier die Menge beachten muss. Also für Frauen sind etwa 10gr, das entspricht zu einem halben Glas Weißwein und für Männer 20gr, das wäre so ein ganzes Glas Weißwein, gefährlich.

Welche Infektionswege für eine Hepatitis C sind häufig?

Der typische Infektionsweg für eine Hepatitis C ist über das Blut, das passiert z.B. durch Drogen oder früher auch durch Bluttransfusionen. Transfusionen heute sind sehr sicher. Geschlechtsverkehr als oft genannte Ursache, ist aber sehr selten.

Was sind die Unterschiede der Hepatitis C und Lebererkrankungen?

Die Hepatitis C verläuft chronisch im Gegensatz zu vielen anderen Lebererkrankungen, z.B. Hepatitis A oder Hepatitis E, die nur akut verlaufen. Das macht diese Erkrankung aber umso gefährlicher, weil sie dann eben zu Komplikationen führt.

Welche Leberwerte weisen auf eine akute/chronische Hepatitis C hin?

Wenn wir eine Hepatitis C diagnostizieren wollen, dann schaut sich der Arzt die sog. Transaminasen an. Auf dem Laborblatt steht dann GPT oder GOT, das sind die sog. Transaminasen, die weisen auf eine Entzündung der Leber, auf eine Hepatitis.

Wie gefährlich ist eine Hepatitis C?

Eine Hepatitis C kann zu einer chronischen Infektion führen in über 70% und die chronische Infektion, die chronische Entzündung der Leber führt dann zu einem Umbau, das nennen wir Leberzirrhose. Und als Komplikation der Leberzirrhose kann sich ein Leberkrebs entwickeln, beides sind sehr ernste Komplikationen.

Kann eine chronische Hepatitis C erfolgreich behandelt werden?

In den letzten Jahren haben wir deutliche Fortschritte in der Behandlung der chronischen Hepatitis C gemacht. Man muss sagen, dass mit den aktuellen Medikamenten Heilungsraten bis zu 100% zu erreichen sind. Also ein ganz erheblicher Fortschritt, der hier die letzten Jahren erreicht worden ist.

Welche Folgen hat eine chronische Leberentzündung?

Eine chronische Leberentzündung führt zum Leberumbau, das führt dann zur Leberzirrhose mit der Komplikation des Leberzellkrebses.

Woran erkennt man, dass man eine Leberzirrhose hat?

Die Leberzirrhose im Anfangsstadium macht sich oft nicht bemerkbar, aber im fortgeschrittenen Stadium hat man dann z.B. eine Gelbfärbung der Haut, eine Bauchwasseransammlung oder Wasser in den Beinen.

Wie gefährlich ist eine Leberzirrhose? Ist diese heilbar?

Die Leberzirrhose ist nur im Anfangsstadium oft heilbar, im fortgeschrittenen Stadium dann nicht mehr. Dann kommt oft für die Patienten nur noch eine Lebertransplantation in Frage.

Wie ist der Zusammenhang von Hepatitis C und Leberzellkrebs?

Die Hepatitis C führt zur Leberzirrhose und eine Komplikation vieler Leberzirrhosen ist dann die Entwicklung von Leberzellkrebs.

Kann Leberkrebs behandelt werden?

Ja, Leberkrebs kann behandelt werden. Leider kommen aber etwa 80% aller Patienten erst in einem Stadium zum Arzt, indem der Leberzellkrebs nicht mehr behandelbar ist, d.h. nicht mehr geheilt werden kann.

Wann muss eine Lebertransplantation ins Auge gefasst werden?

Die Lebertransplantation muss im Endstadium der Leberzirrhose ins Auge gefasst werden, d.h. wenn die Gelbfärbung der Haut eingetreten ist, Bauchwasser aufgetreten ist oder viel Wasser in den Beinen ist.

Ist Übergewicht ein Risiko für die Leber?

Die Fettlebererkrankung bedingt durch Übergewicht ist eine der bedeutendsten Ursachen mittlerweile geworden für Lebererkrankungen, so dass Übergewicht in Zusammenhang mit anderen Lebererkrankungen, z.B. eine Virushepatitis, unbedingt zu vermeiden ist, weil hier ein weiterer Risikofaktor dazu kommt.

Ich bin Suchtpatient mit Hepatitis C. Kann mir geholfen werden?

Auch für Suchtpatienten gibt es heute gute Heilungschancen, sie sprechen genauso gut an wie andere Patienten. Wichtig ist, dass die Suchterkrankung stabil behandelt ist, z.B. mit Polamidon oder Methadon, dann ist es kein Problem und die allermeisten dieser Patienten werden auch gesund.

Was gibt es Neues bei der Behandlung der Hepatitis C?

In den letzten Jahren hat es erhebliche Fortschritte bei der Medikamentenentwicklung gegeben und wir haben jetzt eine Vielzahl neuer Medikamente, die Heilungsraten zwischen 95-100% bieten, also hier ist eine ganz fantastische Entwicklung eingetreten.

Welche Innovationen erwarten Sie in den nächsten 3-5 Jahren?

Zusätzlich zu den bereits zugelassenen Medikamenten werden in den nächsten Jahren auch weitere Medikamente zugelassen, die sicherlich ähnlich gut wirken werden, wie die aktuellen Medikamente, so dass, wenn ein aktuelles Medikament nicht anspricht, dann diese neuen Medikamente eingesetzt werden können.

Infos zur Klinik

Wir haben das gesamte Spektrum von Diagnosemöglichkeiten. Wir können also von der akuten Hepatitis bis hin zur Leberzirrhose alles diagnostizieren und auch behandeln. Wir arbeiten sehr eng auch mit einem Lebertransplantationszentrum zusammen, sodass wir alle Möglichkeiten haben in der Behandlung dieser Erkrankung.

Infos zur Person

Seit mehr als 25 Jahren befasse ich mich mit der Hepatitis C, mit der Betreuung von Patienten und ich habe auch wissenschaftlich sehr intensiv mich mit Hepatitis C befasst, viele Patienten behandelt und mich für die Therapie interessiert und die Wirkungsmechanismen.

Welche Ursachen für Leberentzündungen gibt es?Welche Symptome sprechen für eine Leberentzündung?Welche Risikofaktoren begünstigen eine Leberentzündung?Wie gefährlich ist Alkohol für die Leber?Welche Infektionswege für eine Hepatitis C sind häufig?Was sind die Unterschiede der Hepatitis C und Lebererkrankungen?Welche Leberwerte weisen auf eine akute/chronische Hepatitis C hin?Wie gefährlich ist eine Hepatitis C?Kann eine chronische Hepatitis C erfolgreich behandelt werden?Welche Folgen hat eine chronische Leberentzündung?Woran erkennt man, dass man eine Leberzirrhose hat?Wie gefährlich ist eine Leberzirrhose? Ist diese heilbar?Wie ist der Zusammenhang von Hepatitis C und Leberzellkrebs?Kann Leberkrebs behandelt werden?Wann muss eine Lebertransplantation ins Auge gefasst werden?Ist Übergewicht ein Risiko für die Leber?Ich bin Suchtpatient mit Hepatitis C. Kann mir geholfen werden?Was gibt es Neues bei der Behandlung der Hepatitis C?Welche Innovationen erwarten Sie in den nächsten 3-5 Jahren?Infos zur Klinik Infos zur Person

Lebenslauf:

Prof. Dr. med. Jörg Friedrich Schlaak

Chefarzt der Medizinischen Klinik I des Evangelischen Klinikums Niederrhein in Duisburg, akademisches Lehrkrankenhaus der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Klinische Schwerpunkte:

Hepatologie, Gastroenterologie, Endoskopie, Infektiologie (chronische Virushepatitiden), HCC (Leberzellkarzinom)

Beruflicher Werdegang:

1982	Abitur, Gymnasium Kronshagen
1982 – 1988	Studium der Medizin, Christian Albrechts-Universität Kiel
1989	Arzt im Praktikum in der Inneren Abteilung des Kreiskrankenhauses des Kreises Plön in Preetz
1989	Promotion zum Doktor der Medizin in Kiel, Thema der Dissertation: “Über die Wirkung verschiedener Überträgersubstanzen an der Mesenterialarterie des Meerschweinchens” (magna cum laude)
1990	Arzt im Praktikum an der I. Medizinischen Klinik und Poliklinik der Johannes Gutenberg Universität Mainz
1990	Approbation als Arzt und Beginn der Tätigkeit als Assistenzarzt an der I. Med. Klinik und Poliklinik der Universität Mainz
1996	Facharzt für Innere Medizin
1998	Oberarzt der I. Med. Klinik und Poliklinik der Universität Mainz
2000	Erwerb der Zusatzbezeichnung Gastroenterologie
2001	Oberarzt der Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie des Universitätsklinikums Essen (Direktor: Prof. Dr. med. G. Gerken)
2004	Stellvertretender Direktor der Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie des Universitätsklinikums Essen
seit 2013	Chefarzt der Medizinischen Klinik I des Evangelischen Klinikums Niederrhein in Duisburg

Mitgliedschaften:

Publikationen:

Originalarbeiten
J. F. Schlaak, E. Hermann, M. Ringhoffer, P. Probst, H. Gallati, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, B. Fleischer
(1992): Predominance of Th1-type T cells in synovial fluid of patients with Yersinia-induced reactive arthritis. Eur.
J. Immunol. 22, 2771-2776. IF: 4,518
J. F. Schlaak, H. Löhr, H. Gallati, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, B. Fleischer (1993): Analysis of the in vitro
cytokine production by liver-infiltrating T cells of patients with autoimmune hepatitis. Clin. Exp. Immunol. 94, 168-
173. IF: 3,278
J. F. Schlaak, E. Hermann, H. Gallati, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, B. Fleischer (1994): Differential effects of
IL-10 on proliferation and cytokine production of human γ/δ and α/β T cells. Scand. J. Immunol. 39, 209-215. IF:
1,882
J. F. Schlaak, E. Schmitt, C. Hüls, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, B. Fleischer (1994): A sensitive and specific
bioassay for the detection of human interleukin-10. J. Immunol. Methods. 168, 49-54. IF: 2,005
J. F. Schlaak, P. Nieder, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, B. Fleischer (1994): Human T helper cells reactive with
somatic bacterial antigens belong to the Th1 subset. Med. Microbiol. Immunol. 183, 169-175. IF: 2,433
J. F. Schlaak, M. Buslau, W. Jochum, E. Hermann, M. Girndt, H. Gallati, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, B.
Fleischer (1994): T cells involved in psoriasis vulgaris belong to the Th1 subset. J. Invest. Dermatol. 102[2], 145-
149. IF: 6,372
H. F. Löhr, J. F. Schlaak, G. Gerken, B. Fleischer, H.-P. Dienes, K.-H. Meyer zum Büschenfelde (1994):
Phenotypical analysis and cytokine release of liver-infiltrating and peripheral blood T lymphocytes from patients
with chronic hepatitis of different etiology. Liver. 14, 161-166. IF: 4,412
C. Claus, J. F. Schlaak, M. Dittmayer, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, W. Dippold. Inhibition of antibody-induced
proliferation of human CD8+ T cells by CD16+ natural killer cells (1994): Eur. J. Immunol. 24, 1208-1212. IF: 4,518
J. F. Schlaak, A. Schwarting, P. Knolle, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, W. Mayet (1995): Effects of Th1 and Th2
cytokines on cytokine production and ICAM-1 expressionon synovial fibroblasts. Ann. Rheum. Dis. 54[7], 560-
565. IF: 8,727
J. F. Schlaak, C. Clauss, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, W. Dippold (1995): Anti-GD3 antibodies are potent
activators of human γ/δ and α/β positive T cells. Scand. J. Immunol. 41[5], 474-480. IF: 1,882
P. Knolle, J. F. Schlaak, A. Uhrig, P. Kempf, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, G. Gerken (1995): Human Kupffer
cells secrete IL-10 in response to lipopolysaccharide (LPS) challenge. J. Hepatol. 22[2], 226-229. IF: 10,401
H. F. Löhr, J. F. Schlaak, H. P. Dienes, J. Lorenz, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, G. Gerken (1995): Liver
cirrhosis associated with heterozygous alpha-1-antitrypsin deficiency type Pi MS and autoimmune features.
Digestion. 56[1], 41-45. IF: 2,032
M. Girndt, H. Köhler, E. Schiedhelm-Weick, J. F. Schlaak, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, B. Fleischer (1995):
Production of interleukin-6, tumor necrosis factor α and interleukin-10 in vitro correlates with the clinical immune
defect in chronic hemodialysis patients. Kidney Int. 47[2], 559-565. IF: 8,520
H. F. Löhr, W. Weber, J. F. Schlaak, B. Goergen, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, G. Gerken (1995): Proliferative
response of CD4+ T cells and hepatitis B virus clearance in chronic hepatitis with or without hepatitis B e-minus
hepatitis B virus mutants. Hepatology. 22[1], 61-68. IF: 11,190
H. F. Löhr, J. F. Schlaak, G. Kollmannsperger, H.-P. Dienes, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, G. Gerken (1996):
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A. Schwarting, J. F. Schlaak, J. Lotz, I. Pfers, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, W. Mayet (1996): Endothelin-1
modulates the expression of adhesion molecules on synovial fibroblast-like synovial cell (FLS). Scand. J.
Rheumatol. 25, 246-256. IF: 2,607
G. Zissel, J. Homolka, J. F. Schlaak, M. Schlaak, J. Müller-Quernheim (1996): Anti-inflammatory cytokine release
by alveolar macrophages in pulmonary sarcoidosis. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 154, 713-719. IF: 11,986
H. F. Löhr, J. F. Schlaak, A. W. Lohse, W. O. Böcher, M. Arenz, G. Gerken, K.-H. Meyer zum Büschenfelde
(1996): Autoreactive CD4+ LKM-specific and anticlonotypic T-cell responses in LKM-1 antibody-positive
autoimmune hepatitis. Hepatology. 24, 1416-1421. IF: 11,190
M. Heike, J. F. Schlaak, S. Heyl, H. Schulze-Bergkamen, U. Schmitt, K.-H. Meyer zum Büschenfelde (1997):
Contrary roles of IL-4 and IL-12 on IL-10 production and proliferation of human tumour reactive T cells. Scand. J.
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HCV-antigen induced Th1-type immune response of peripheral blood mononuclear cells. J. Med. Virol. 56, 112-
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M. F. Neurath, R. Wanitschke, M. Peters, K. Hildner, R. Tufan, K.-H. Meyer zum Büschenfelde, J. F. Schlaak
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amounts of HBV-DNA in serum is associated with suppressed costimulatory effects of interleukin 12 on HBVinduced
immune response. J. Hepatol. 30, 353-358. IF: 10,401
K. Hildner, S. Finotto, C. Becker, J. F. Schlaak, P. Schirmacher, P. R. Galle, E. Märker-Hermann, M. F. Neurath
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T. Orth, M. Peters, J. F. Schlaak, F. Krummenauer, R. Wanitschke, W. J. Mayet, P. R. Galle, M. F. Neurath
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well as the interferon-induced antiviral state, in a multifaceted manner (2003). J. Virol. 77(14):7903-13. IF: 4,648
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M. Jones, A. Davidson, L. Hibbert, P. Grünewald, J.F. Schlaak, S. Ball, G.R. Foster, M. Jacobs. Dengue virus
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T. Zoepf, E.J. Maldonado-Lopez, P. Hilgard, A. Dechene, M. Malago, C.E. Broelsch, J. F. Schlaak, G. Gerken. Diagnosis of
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and the application in the activity of IFN against HBV (2005). Chin J Exp Clin Virol. 19(3):236-9.
T. Zoepf, E. Maldonado-Lopez, P. Hilgard, J. F. Schlaak, M. Malago, C.E. Broelsch, U. Treichel, G. Gerken. Endoscopic
therapy of posttransplant biliary stenoses after right-sided adult living donor liver transplantation (2005). Clin.
Gastroenterol. Hepatol. 3(11):1144-9. IF: 6,543
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(Submitted)
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Wissenschafts-Verlag, Berlin, Wien.
J. F. Schlaak, G. Gerken (2001): HCV-Koinfektionen. In: Hepatitis C, Häussinger, Niederau (Hrsg.), Blackwell
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J. F. Schlaak, G. Gerken (2003): Das primäre Leberzellkarzinom als Folge der Hepatitis B- und C-Infektion.
In: Virushepatitis als Berufskrankheit, Selmair, Manns (Hrsg.), Ecomed Verlag, Landsberg.
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(Submitted)
Buchbeiträge
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Wissenschafts-Verlag, Berlin, Wien.
J. F. Schlaak, G. Gerken (2001): HCV-Koinfektionen. In: Hepatitis C, Häussinger, Niederau (Hrsg.), Blackwell
Wissenschafts-Verlag, Berlin, Wien.
J. F. Schlaak, G. Gerken (2003): Das primäre Leberzellkarzinom als Folge der Hepatitis B- und C-Infektion.
In: Virushepatitis als Berufskrankheit, Selmair, Manns (Hrsg.), Ecomed Verlag, Landsberg.
J. F. Schlaak, G. Gerken (2004): Management of IL-2 toxicity. In: Immunotreatment and gene therapy of HIV
infection, Hengge, Kabelitz (Hrsg.), Unimed Verlag, Bremen.
A. Canbay, J. F. Schlaak, G. Gerken, R. Gieseler (2007). Dysregulated Apoptosis in Liver Diseases. In : Cell
apoptosis: Regulation and environmental factors, (Schultz (Hrsg.), Nova Science Publishers, Inc, New York,
USA.
J. F. Schlaak, G. Gerken (2007): Das primäre Leberzellkarzinom als Folge der Hepatitis B- und C-Infektion.
In: Virushepatitis als Berufskrankheit, Selmair, Manns (Hrsg.), Ecomed Verlag, Landsberg.
C. Jochum, J.F. Schlaak (2010). Hepatitis C: Symptoms, Diagnosis and Treatment, pp. 135-158 In :
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R. Bröring, M. Lu, J.F. Schlaak (2011). Toll like receptors in chronic viral hepatitis – friend and foe. In: Viral
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H.F. Löhr, J.F. Schlaak, A.W. Lohse, W.O. Böcher, S. Kanzler, M. Ibe, P.R. Galle (2000). How long to treat
chronic hepatitis B virus infection with lamivudine? J.Hepatol. 33[2], 343. (Leserbrief)
Stand August 2015

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Das Tourette-Syndrom ist eine genetisch bedingte Nervenstörung, die sich durch Tics mit sporadisch auftretenden unwillkürlich ausgelösten nervösen Zuckungen, Grimassenschneiden, oder Lauten auszeichnet.

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Eine internationale Forschergruppe unter Führung von Wissenschaftlern von der University of North Carolina in den USA hat ein Erkennungsmuster zur Aufdeckung des farblosen „schwarzen Hautkrebses“, beschrieben.