Unser Experte für Fettleber

Prof. Dr. med. Ali E. Canbay

Spezialisierungen: Fettleber, Chronische und akute Lebererkrankungen, Lebertransplantation, Behandlung des Leberkarzinoms

Institution und Position: Direktor der Universitätsklinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologiedes Universitätsklinikums Magdeburg. Lehrstuhlinhaber (W3)für Innere Medizin mit Schwerpunkt Gastroenterologie und Hepatologie an der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg.

Stand: 14.03.2018

Die Mitschrift des Interviews mit Prof. Dr. med. Ali E. Canbay zum Thema “Fettleber”

Was ist eine Fettleber-Erkrankung, welche Formen gibt es?

Eine Fettleber-Erkrankung ist eine Verfettung der Leber. Zum einen haben wir die alkoholische Fettleber-Erkrankung und zum anderen haben wir die nicht-alkoholische Fettleber-Erkrankung.

Welche Symptome weisen auf eine Fettleber hin?

Die Symptome einer Fettleber sind zum einen erhöhte Müdigkeit und vor allem rechtseitige Oberbauchschmerzen können auf eine Fettleber hinweisen.

Was sind die Ursachen für eine nicht-alkoholische Fettleber?

Die Hauptursache einer nicht-alkoholischen Fettleber sind vor allem Adipositas (=die Fettleibigkeit) und der Diabetes.

Was sind die Ursachen für die alkoholische Fettleber?

Die Ursache einer alkoholischen Fettleber-Erkrankung ist natürlich der Gebrauch von übermäßigem Alkohol. Der überhöhte Alkoholkonsum, das heißt jeden Tag einen halben Liter Wein, kann zur alkoholischen Fettleber führen.

Was sind die Risikogruppen?

Zur Risikogruppegehören der Alkoholkonsum, die Adipositas (=Fettleibigkeit) und der Zuckerstoffwechsel (=Diabetes).

Wie wird eine Fettleber diagnostiziert?

Die Fettleber wird durch eine Ultraschall-Untersuchung (=Sonografie) diagnostiziert

Wie wird die Fettleber-Erkrankung behandelt?

DieFettleber-Erkrankung wird durch Lifestyle Modifikation (=Änderung der Lebensgewohnheiten) behandelt, das heisst, man versucht zum einen die Ernährung umzustellen oder mehr Sport zu treiben. Das ist die erste Phase der Therapie. Die zweite Phase der Therapie ist eine medikamentöse Therapie, die beinhaltet, dass man durchaus die Risikofaktoren wie den Diabetes optimal therapiert.

Muss die Fettleber behandelt werden? Welche Folgen drohen?

Die Fettleber muss behandelt werden, denn wenn eine Fettleber nicht behandelt wird, kann es zu einer Fettleber-Hepatitis führen. Eine Fettleber-Hepatitis kann über Jahre zu einer Zirrhose (= ein Umbau der Leber) führen und letztendlich zur Entstehung eines Lebertumors.

Wie wird eine akute Fettleber-Hepatitis behandelt?

Eine akute Fettleber-Hepatitis ist meistens durch Alkohol verursacht. Die Behandlung einer akuten Fettleber-Hepatitis  geschieht  meistens stationär, das heisst, die Patienten müssen in der Klinik aufgenommen werden und medikamentös und ernährungstechnisch behandelt werden.

Wie kann eine chronische Fettleber behandelt werden?

Eine chronische Fettleber-Erkrankung muss unbedingt behandelt werden. Denn eine chronische Fettleber-Erkrankung mit einer Entzündung führt zu einer Zirrhose und letztendlich zur Entstehung eines Lebertumors. Es sind langfristige Veränderungen notwendig, das heißt, dass die Patienten Gewicht abnehmen, den Diabetes optimieren und sich viel mehr bewegen.

Steigt bei einer Fettleber mein Krebs-Risiko?

Ja, durchaus steigt das Risiko für eine Entstehung eines Tumors in der Leber an, wenn aus einer Fettleber eine Fettleber-Hepatitis entsteht.

Muss ich bei einer Fettleber auf Alkohol verzichten?

Man muss unbedingt auf Alkohol verzichten, denn ein zusätzlicher Alkoholkonsum kann eine Fettleber, bedingt durch die Fettleibigkeit oder auch Diabetes, deutlich verstärken. Das heißt, die Schädigung der Leber nimmt zu und damit entwickeln die Patienten eine schnellere Zirrhose und eine Entwicklung eines Lebertumors.

Wie ist die Prognose bei der Behandlung der Fettleber?

Die Prognose der Fettleber, wenn man sie behandelt, ist sehr gut, denn die Leber hat eine hohe Regenerationsfähigkeit. Die Verfettung der Leber bildet sich zurück und dann haben wieder Sie eine Leber ohne Fett.

Was sollte ich in der Ernährung bei einer Fettleber beachten?

Die Ernährung spielt eine wesentliche Rolle in der Entwicklung der Fettleber. Wir wissen, dass zum Beispiel Fastfood zu einer Leberverfettung führen kann. Wir wissen, dass zum Beispiel Cola- oder Limonade-haltige Getränke zu einer Leberverfettung führen können.Wir wissen aber auch, dass eine kohlenhyrdatreiche Nahrung ebenfalls zu einer Leberverfettung führen kann. Und da ist es wichtig, dass man auf Obst verzichtet oder wenig Obst konsumiert und mehr Gemüse konsumiert. Wir wissen, dass Obst bzw. die Fructose selbst zu einer Leberverfettung führen kann.

Welche aktuellen Forschungsansätze gibt es auf diesem Gebiet?

Die aktuellen Forschungsansätze der Fettleber sind zum einen Veränderungen des sogenannten Mikrobioms, das heißt, die Veränderung der Bakterien im Darm. Sie haben Einfluss auf die Entwicklung der Fettleber-Hepatitis. Zum anderen haben wir Hinweise, dass das Fettgewebe Einfluss auf die Entwicklung der Fettleber hat.

Was gibt es Neues bei der Behandlung der Fettleber?

Aktuelle Therapien sind in der Erforschung, aber eine aktuelle optimale medikamentöse Therapie gibt es nicht. Die beste Therapie ist, weniger zu essen und sich mehr zu bewegen.

Welche Innovationen erwarten Sie in den nächsten 3-5 Jahren?

In den nächsten 3-5 Jahren werden wir den pathophysiologischen Mechanismus mehr untersuchen, das heißt, wie kommt es von einer einfachen Fettleber zur Fettleber-Hepatitis und damit zur Entstehung einer Zirrhose und eines Lebertumors. Da sehen wir insbesondere die Entwicklung in einem Bereich, wo wir auf der molekularen Ebene genau die Mechanismen aufarbeiten können, die eben zu einer Schädigung der Leberzellen führen können.

Infos zur Person

Meine Arbeitsgruppe und unsere Klinik beschäftigen sich mit der Fettleber. Insbesondere, weil die Erkrankung auch in der Bevölkerung einen großen Stellenwert einnimmt.

Lebenslauf:

Universitärer Werdegang

1990 Heinrich-Heine-Universität, Düsseldorf:
Studium der Politikwissenschaft und Geschichte
1991-1993 Semmelweis-Universität, Budapest, Ungarn:
Studium der Humanmedizin
1993 Physikum
1993-1997 Ruhr-Universität Bochum:
Studium der Humanmedizin

Klinischer Werdegang

02/1998-08/1999 Arzt im Praktikum, Zentrum für Innere Medizin, Universitätsklinikum Essen
08/1999 Approbation als Arzt
08/1999–08/2001 Assistenzarzt, Zentrum für Innere Medizin,
Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
Universitätsklinikum Essen
(Direktor: Prof. Dr. G. Gerken )
09/2001-12/2003 Forschungsaufenthalt: Mayo Clinic, Rochester, MN, USA
(Direktor: Prof. Dr. G. Gores)
01/2004 Assistenzarzt, Zentrum für Innere Medizin,
Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
Universitätsklinikum Essen
(Direktor: Prof. Dr. G. Gerken )
Rotation: lKlinik für Endokrinologie
(Prof. Dr. K Mann)

  • Klinik für Nephrologie
    (Prof. Dr. T. Philipp)
  • Klinik für Kardiologie (Prof. Dr. R. Erbel)
  • Klinik für Hämatologie (Prof. Dr. U. Dührsen)
  • Klinik für Innere Medizin (Tumorforschung)
    (Prof. Dr. S. Seeber/ Prof. M. Schuler)
  • Klinik für Allgemein- Viszeral- und Transplantationschirurgie / Transplantationsambulanz
    (Prof. Dr. A. Paul)
06/2006 Facharztprüfung und Anerkennung der
Gebietsbezeichnung „Innere Medizin“
Seit 08/2007 Oberarzt Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
Stellvertretender Leiter der Zentralen Endoskopie am Universitätsklinikum Essen
Seit 10/2008
Seit 10/2008		 Zusatzbezeichnung „Internistische Intensivmedizin“
DGVS-Hepatologie-Zertifikat
Seit 07/2010 Schwerpunktbezeichnung „Gastroenterologie“
Seit 02/2012 Leiter der Intermediate Care Station (IMC)

Akademischer Werdegang

1996-2000 Dissertation am Institut für Radiologie und Nuklearmedizin der Ruhr-Universität Bochum (Direktor: Prof. Dr. med. K. D. Tiedjen)
Thema: Wertigkeit der Szintigraphie und der Sonographie in
der Diagnostik der Zystadenolymphome der Glandula parotis
06/2000 Mündliche Promotionsprüfung
Gesamtnote: magna cum laude
09/2001-09/2003 DAAD-Forschungsstipendium
Thema: Apoptose in der Pathogenese der Leberfibrose
Gastlabor Prof. Dr. G. Gores
Mayo Clinic, Division of Gastroenterology and Hepatology,
Rochester, MN, USA
09/2003-12/2003 Postdoctoral Research Fellow, gefördert durch die
National Institutes of Health (NIH), Bethesda, USA
01/2004 – IFORES-Rückkehrerstipendium des Universitätsklinikums Essen
04/2004 Klinik für Gastroenterologie und Hepatologie
(Direktor: Prof. G. Gerken)
  • Klinisch-wissenschaftliche Tätigkeit
  • Leitung der Arbeitsgruppe „molekulare Hepatologie“ in den Labors der experimentellen Gastroenterologie und Hepatologie

 
05/2007 Habilitation. Titel der Habiliationschrift: „Dysregulation der Apoptose: Zentraler, pro-fibrotischer Trigger chronischer und akuter Lebererkrankungen“
05/2010 Vorzeitige Ernennung zum außerplanmäßigen Professor durch die Medizinische Fakultät der Universität Duisburg-Essen
Seit 2017 Lehrstuhlinhaber (W3) für Innere Medizin, speziell Gastroenterologie und Hepatologie, an der Medizinischen Fakultät der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg

Mitgliedschaften:

Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS)
German Association for the Study of the Liver (GASL)
European Association for the Study of the Liver (EASL)
American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD)
Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM)
Gesellschaft für Gastroenterologie in NRW e.V.
Kompetenznetz Hepatitis (HepNet)
Tönissteiner-Kreis e.V. (überparteiliche Gemeinschaft von
Führungskräften für internationale Nachwuchsförderung)
Auszeichnungen und Preise

November 2002 AASLD Presidential Poster (Fas enhances fibrogenesis in the bile duct-ligated mouse: A link between apoptosis and fibrosis)
Mai 2004 Edward Kendall Award („bester Nachwuchswissenschaftler 2004“) Mayo Clinic, Rochester, MN, USA
November 2004 Scholarship zur Teilnahme am Emerging-Leaders-Treffen
11/2004 und am 04/2005 (Göteborg, Schweden)
Juni 2005 HepNet: Ausgezeichneter Projektantrag (Hannover)
April 2008 Reisestipendium der EASL (Mailand)
Mai 2008 Reisestipendium der NRW Gastro (Bottrop)
Juni 2008 Posterpreis: Hept-Net Symposium 2008 (Hannover)
November 2008 Posterpreis: Rheinisch-Westfälische Gesellschaft für Innere Medizin (Köln)
April 2009 Posterpreis: Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (Wiesbaden)
September 2009 Reisestipendium der EASL (Bologna)
September 2012 The Hiromasa Ishi Memorial Award of the International Society for Biomedical Research on Alcoholism (ISBRA) (Japan)
November 2012  AASLD Presidential Poster (Increasing adiponectin is paralleled by reduction of fetuin-A in patients with NAFLD after bariatric surgery)
November 2012 Einladung als Visiting Professor an die University of California, San Diego (USA)
Posterpreis der RWGIM (Rheinisch-Westfälische Gesellschaft für Innere Medizin)
2013 Posterpreis der NRW-Gastro (Nordrhein-Westfälische Gesellschaft für Gastroenterologie)
2014 Posterpreis der NRW-Gastro (Nordrhein-Westfälische Gesellschaft für Gastroenterologie)
April 2014 Reisestipendium der EASL (London)
Juni 2014 Visiting Professor Ulaanbaatar (Mongolei)

Publikationen:

Originalarbeiten

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    • Canbay A, Ella R, Weber F: Attitudes towards cadaveric organ donation: Comparison of German and Turkish citizens in Germany. Org Tiss 2001; 1:29-35. [IF 1,8]
    • Canbay A, Higuchi H, Bronk SF, Taniai M, Sebo TJ, Gores G: Fas enhances fibrogenesis in the bile duct ligated mouse: A link between apoptosis and fibrosis. Gastroenterology 2002; 122:1323-0. [IF 12,0]
    • Canbay A, Knorz S, Heimann K-D, Hildmann H, Tiedjen K-U: Wertigkeit der Szinti-graphie und der Sonographie in der Diagnostik der Zystadenolymphome der Glandula parotis. Laryngo-Rhino-Otology 2002;81:815-9. [IF 0,7]
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    • Goebel MU, Trebst A, Steiner J, Xie YF, Exton MS, Frede S, Canbay A, Michel MC, Heemann U, Schedlowski M: Behaviorally conditioning is possible in man. FASEB J 2002;16:1869-3. [IF 6,5]
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    • Feldstein A, Canbay A, Angulo-Hernandez P, Taniai M, Burgart LJ, Lindor KD, Gores GJ. Hepatocyte apoptosis in patients with nonalcoholic steato-hepatitis: Quantification and clinical relevance. Gastroenterology. 2003;125: 437-443. [IF 12,0]
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    • Feldstein AE, Canbay A, Guicciardi ME, Higuchi H, Bronk SF, Gores GJ: Diet associated hepatic steatosis sensitizes to Fas mediated liver injury in mice. J Hepatol 2003;39:978-983. [IF 9,3]
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    • Canbay A, Feldstein AE, Baski-Bey E, Bronk SF, Gores GJ: The Caspase Inhibitor IDN-6556 Attenuates Hepatic Injury and Fibrosis in the Bile Duct Ligated Mouse. J Pharmacol Exp Ther 2004; 308:1191-1196. [IF 4,0]
    • Feldstein AE, Werneburg NW, Canbay A, Guicciardi ME, Bronk SF, Rydzewski R, Gores GJ: Free fatty acids promote hepatic lipotoxicity by stimulating TNF-alpha expression via a lysosomal pathway. Hepatology 2004;40:185-194. [IF 10,9]
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    • Baskin-Bey ES, Canbay A, Bronk SF, Werneburg N, Guicciardi ME, Nyberg SL, Gores GJ. Cathepsin B inactivation attenuates hepatocyte apoptosis and liver damage in steatotic livers after cold ischemia/warm reperfusion injury. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2005;288:396-402. [IF 3,5]
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    • Gieseler RK, Marquitan G, Schlattjan M, Sowa JP, Bechmann LP, Timm J, Roggendorf M, Gerken G, Friedman SL, Canbay A. Hepatocyte apoptotic bodies encasing nonstructural HCV proteins amplify hepatic stellate cell activation: implications for chronic hepatitis C. J Viral Hepatitis. 2011; 18(11):760-7. [IF 3,5]
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    • Seydel S, Beilfuss A, Kahraman A, Aksoy K, Gerken G, Akkiz H, Canbay A. Vitamin D ameliorates stress ligand expression elicited by free fatty acids in the hepatic stellate cell line LX-2. Turk J Gastroenterol. 2011;22(4):400-7. [IF 0,6]
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    • Dechêne A, El Fouly AH, Bechmann LP, Jochum C, Saner FH, Gerken G, Canbay A. Acute Management of Refractory Variceal Bleeding in Liver Cirrhosis by Self-Expanding Metal Stents. Digestion. 2012;85(3):185-191. [IF 2,1]
    • Wree A, Mayer A, Westphal S, Beilfuss A, Canbay A, Schick RR, Gerken G, Vaupel P. Adipokine Expression in Brown and White Adipocytes in Response to Hypoxia. J Endocrinol Invest. 2012;35(5):522-7. [IF 1,5]
    • Trellakis S, Rydleuskaya A, Fischer C, Canbay A, Tagay S, Scherag A, Bruderek K, Schuler J P, Brandau S. Low Adiponektin, High Levels of Apoptosis and Increased Peripheral Blood Neutrophil Acitivity in Healthy Obese Subjects. Obesity Facts. 2012;5(3):305-18. [IF 1,1]
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