Unser Experte für Diabetes Mellitus – Basics und Diagnose

Prof. Dr. med. Werner A. Scherbaum – Diabetes Mellitus - Basics und Diagnose

Spezialisierungen: Diabetologie, Endokrinologie (Hormone)

Institution und Position: Professor (C4) Emeritus an der Heinrich-Heine-Universität (HHU) Düsseldorf. Ehem. Direktor der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Rheumatologie des Universitätsklinikums Düsseldorf. Ehem. Leiter der Klinischen Abteilung des Deutschen Diabetes-Zentrums, Leibniz-Institut an der HHU. Wissenschaftlicher Leiter der Plattformen Frag-den-Professor.de und von Diabetes-Deutschland.de. Senior Editor der Zeitschrift „Hormone and Metabolic Research“.

Stand: 14.03.2018

Die Mitschrift des Interviews mit Prof. Dr. med. Werner A. Scherbaum – Diabetes Mellitus - Basics und Diagnose zum Thema “Diabetes Mellitus – Basics und Diagnose”

Stirbt man mit Diabetes früher?

Bei Diabetes ist tatsächlich die Sterblichkeit erhöht. Daher wollen ja auch die Lebensversicherungen wissen, ob bei Ihnen ein Diabetes vorliegt. Für den Arzt ist eine Abschätzung der verbliebenen Lebensdauer seines Patienten insofern wichtig, als er danach auch seine Therapie ausrichtet: Wie intensiv und aufwendig darf eine Therapie dann sein und Lebenserwartung bestimmt auch die Frage, ob und inwiefern eine eventuell risikoreiche Therapie gerechtfertigt ist. Dies betrifft nicht nur die Behandlung des Diabetes wie zum Beispiel welche Form der Insulintherapie gewählt werden soll und wie intensiv der Diabetes einzustellen ist, das heißt wie hoch oder tief der HbA1c-Zielwert liegen soll.
Die Abschätzung der noch verbleibenden Lebensdauer ist auch wichtig für eventuelle Entscheidungen für Eingriffe am Herzen, und anderen Organen. Die Lebenserwartung von Menschen mit Diabetes ist insgesamt verkürzt.
Je jünger die Patienten bei Diagnosestellung sind, umso mehr wirkt sich der Diabetes auf die Lebenserwartung aus. Bei Erstdiagnose im Alter von unter 20 Jahren ist die Lebenserwartung um durchschnittlich 20 Jahre verkürzt; bei Erstdiagnose mit 40 Jahren ist sie noch um 10 Jahre verkürzt. Wenn der Diabetes allerdings erst im Alter von 80 Jahren oder darüber auftritt, so ist gegenüber der nicht-diabetischen Kontrollpopulation keine Einschränkung der Lebenserwartung mehr festzustellen. Entsprechend sind dann auch die Therapieziele für die Intensität der Behandlung bescheidener auszurichten.

Kann man den Verlauf des Typ-2 Diabetes voraussagen?

Die Voraussage des Verlaufs eines Diabetes hängt von unterschiedlichen Faktoren ab. Zunächst muss man feststellen, dass der Typ 2-Diabetes einen Sammelbegriff für ganz verschiedene Krankheitserscheinungen darstellt. Wenn bei einem Patienten mit dem klinischen Bild eines Typ 2-Diabetes GAD-Antikörper im Blut nachweisbar sind und der Insulinspiegel tief ist, dann handelt es sich nicht um den Typ 2 sondern um eine relativ gutartige Verlaufsform des Typ 1-Diabetes und der Betroffene wird wahrscheinlich innerhalb der kommenden 5-10 Jahre Insulin brauchen.
Innerhalb des tatsächlichen Typ 2-Diabetes sind entsprechend einer großen Studie aus Schweden mindestens 4 Untergruppen zu unterscheiden, und zwar solche mit einem Insulinmangel, mit einem frühen Krankheitsbeginn und einem anfangs hohen HbA1c-Wert. Diese Patienten brauchen oft schon nach 4 Jahren Insulin und haben ein hohes Risiko für eine diabetische Augenerkrankung. Bei einer zweiten Untergruppe von Typ 2-Diabetes steht eine Insulinresistenz im Vordergrund und es kommt im Verlauf häufig zu einer Nierenschädigung. Bei einer dritten Untergruppe liegt eine Fettsucht vor und der Verlauf ist relativ milde. Auch bei der 4. Untergruppe, bei der der Diabetes erst im höheren Lebensalter auftritt liegt i.d.R. eine milde Verlaufsform vor, wobei eine altersbedingte zunehmende Einschränkung der Insulinsekretion zugrunde liegt. Eine Beurteilung des Schweregrads des Diabetes hat erhebliche Konsequenzen für die Entscheidung wie intensiv die Behandlung des Typ 2-Diabetes sein sollte. Bisher wird dies allerdings in der Behandlung des Typ 2-Diabetes zu wenig berücksichtigt.

Wie kann ich starke Blutzuckerschwankungen vermeiden?

Den Typ 1-Diabetes kann man leider noch nicht verhindern, wenngleich wir sein Auftreten durch den Nachweis spezieller Autoantikörper und auch genetischer Marker sehr gut vorhersagen können.

Beim Typ 2-Diabetes sieht es ganz anders aus: Die beste Möglichkeit, Typ 2-Diabetes zu verhindern oder zumindest stark hinauszuzögern, ist ein gesunder Lebensstil: viel Bewegung, gesunde Ernährung, möglichst nicht rauchen. Gesunde Ernährung heißt: kalorienarm, ballaststoffreich, viel Gemüse, Obst in Maßen, günstige Fette, wenig Alkohol. Das sind Lebensstilmaßnahmen die dazu beitragen, den Typ-2-Diabetes zumindest hintan zu halten.

Wie kann ich erkennen, ob ich Diabetes habe?

Typische Symptome des Diabetes sind vermehrte Urinausscheidung, starker Durst, allgemeine Müdigkeit, Gewichtsabnahme, eventuell auch Juckreiz am ganzen Körper und schlecht heilende Wunden. Allerdings sind diese Symptome nicht diabetesspezifisch, d.h. sie können auch bei anderen Krankheiten auftreten. Im Beginn des Typ 2-Diabetes und bei einer geringen Erhöhung des Blutzuckerspiegels fehlen diese Symptome allerdings häufig. Daher wird die Diagnose oft mit einer Verzögerung von einigen Jahren gestellt. Aus diesem Grund ist zu empfehlen, dass Menschen mit einem erhöhten Diabetesrisiko ab dem Alter von 35 Jahren jährlich eine Blutuntersuchung auf Diabetes bekommen.
Im Gegensatz zum Typ 2-Diabetes treten die Symptome beim Typ 1-Diabetes meist abrupt und sehr intensiv auf: schweres Krankheitsgefühl, stark vermehrte Urinausscheidung und binnen kurzer Zeit starker Gewichtsverlust, so dass die Betroffenen oder ihre Eltern i.d.R. den Arzt recht früh aufsuchen. Wenn schon ein anderes Familienmitglied einen Typ 1-Diabetes hat, so wird die Diagnose meist schon von den Eltern oder den Angehörigen gestellt.

Wie kann man Diabetes sicher ausschließen?

Wenn ich sicher wissen will, dass kein Diabetes vorliegt, dann muss ich den Glukosespiegel im Blut messen lassen. Der sicherste Ausschluss eines Diabetes gelingt mit dem sog. oralen Glukosetoleranztest. Man kommt morgens nüchtern zur Untersuchung und es wird Blut zur Bestimmung des Glukosespiegels abgenommen. Danach bekommt man einen Trunk mit 75g Glukose in 250-300 ml Wasser und nach 2 Stunden wird erneut der Blutzucker bestimmt. Dazwischen darf man keine Verrichtungen machen und muss im Wartezimmer sitzenbleiben, sonst wird das Testergebnis verfälscht. Ein Diabetes ist ausgeschlossen, wenn die Nüchtern-Glukose unter 126 mg/dl bzw. unter 7,0 mmol/l und der Wert nach 2 Stunden bei unter 200 mg/dl entsprechend unter 11,1 mmol/l liegt. Für Schwangere gelten andere Grenzwerte: nüchtern 92 mg/dl entsprechend 5,1 mmol/l; nach 1 Stunde 180 mg/dl entspr. 10,0 mmol/l und nach 2 Std. 153 mg/dl entspr. 8,5 mmol/l. Bei Kindern wird die Dosis des Glukosetrunks entsprechend ihrem Körpergewicht angepasst, sie bekommen 1,75g Glukose pro kg Körpergewicht, aber maximal 75g Glukose.

Wie wird Diabetes diagnostiziert?

Für die Diagnose Diabetes mellitus im Erwachsenenalter und außerhalb der Schwangerschaft gelten vier Kriterien:
1. Diabetes-typische Symptome wie vermehrte Urinausscheidung, starker Durst, Gewichtsabnahme und allgemeine Müdigkeit.
2. morgens nüchtern ein erhöhter Glukosespiegel im Plasma mit einem Wert von 126 mg/dl und darüber entsprechend 7,0 mmol/l mit der anderen Maßeinheit.
3. Ein erhöhter Plasma-Glukosewert nach 2 Std. im oralen Glukosetoleranztest, d.h. nach einem Trunk von 75g Glukose in Wasser. Werte von 200 mg/dl und darüber entspr. 11,1 mmol/l zeigen einen Diabetes an. Wichtig ist es zu beachten, dass der orale Glukosetoleranztest für die Diagnosestellung keine Gültigkeit hat, wenn eine akute Erkrankung vorliegt, wenn Teile des Magens oder Darms entfernt worden sind oder wenn chronische Magen-/Darmerkrankungen vorliegen, die die Aufnahme der Glukose beeinträchtigen.
Als 4. diagnostisches Kriterium gilt ein HbA1c-Wert von mindestens 6,5%. Ein grenzwertig erhöhter HbA1c-Wert ist allerdings für sich alleine ein unsicheres Diagnosekriterium, weil die erlaubte Abweichung des Werts bei der externen Qualitätskontrolle bei +/- 18% liegt. Das wird sich aber in naher Zukunft ändern weil die zulässige Abweichung auf +/- 8% abgesenkt wird.
Wenn keine Diabetessymptome vorliegen, dann muss ein positives Testergebnis an einem anderen Tag durch einen weiteren Test bestätigt werden, bevor die Diagnose Diabetes mellitus gestellt werden darf.

Wird Diabetes vererbt?

MODY-Diabetes und andere monogenetische Diabetesformen werden von einer Generation auf die nächste weitergegeben. Wie der Name schon sagt, liegen dabei Veränderungen in nur einem Gen zugrunde; in den meisten Fällen handelt es sich dabei um Gene, die mit der Regulation der Insulinsekretion oder mit der Funktion und Entwicklung der insulinproduzierenden Zellen verbunden sind. MODY ist aber eine relativ seltene Diabetesform.
Beim Typ 1-Diabetes ist die familiäre Häufung im Wesentlichen durch bestimmte Konstellationen der HLA-Gene bedingt, die für die Immunregulation eine besondere Rolle spielen.
Beim Typ 2-Diabetes handelt es sich um eine polygenetische Erkrankung, d.h. viele verschiedene Gene sind für die familiäre Häufung der Erkrankung verantwortlich.
Welche Rolle der Gene und Umweltfaktoren für den Ausbruch des Diabetes spielen, das kann man am besten an Hand von Studien bei eineiigen Zwillingen erkennen. Wenn ein Zwilling einen Typ 1 Diabetes hat, dann beträgt das Risiko des zunächst noch gesunden Zwillings, im Laufe seines Lebens auch einen Typ 1-Diabetes zu bekommen, 30 bis maximal 50%. Bei einem eineiigen Zwilling mit Typ 2-Diabetes beträgt das Risiko des anderen Zwillings für Typ 2-Diabetes 50-80%.

Ich habe Typ 1-Diabetes. Wie hoch ist das Diabetesrisiko für meine Kinder?

Bei einer Mutter mit Typ 1-Diabetes beträgt das Risiko eines Kindes, auch einen Typ 1-Diabetes zu bekommen, 2-3%, bei einem Vater 4-5%. Das heißt also im Umkehrschluss, dass 95-98% der Kinder keinen Diabetes bekommen werden. Wenn allerdings beide Eltern einen Typ 1-Diabetes haben, liegt das Diabetes Risiko eines Kindes für Typ 1-Diabetes bei 25%. Der Diabetes tritt dann aber in der Regel nicht gleich nach der Geburt auf, sondern er wird erst im Kindes-, Jugend- oder Erwachsenenalter manifest.
Nach der Geburt kann dann das Risiko für das spätere Auftreten eines Typ 1-Diabetes am Vorhandensein von diabetesspezifischen Antikörpern im Blut und anhand einer genetischen Untersuchung abgeschätzt werden. Eine besondere Bedeutung haben dabei bestimmte HLA-Gene der Typen DR3 und DR4, die das stärkste Risiko für Typ 1-Diabetes vermitteln. Leider haben wir derzeit aber noch keine Möglichkeiten, den Ausbruch eines Typ 1-Diabetes zur verhindern, sodass genetische Untersuchungen und Antikörperuntersuchungen für die Bestimmung des Diabetesrisikos noch wissenschaftlichen Studien vorbehalten bleiben sollten.

Können Luftschadstoffe Diabetes auslösen?

In den vergangenen Jahren wurden eine ganze Reihe von Studien publiziert, die zeigen, dass Luftverschmutzung mit einem vermehrten Auftreten von Typ 2-Diabetes verbunden ist. Luftverschmutzung kann nun als neuer Risikofaktor für Typ 2-Diabetes betrachtet werden. Es konnte nachgewiesen werden, dass eine erhöhte Konzentration von Schadstoffen in der Luft mit einer Insulinresistenz, also einem verminderten Ansprechen der Organe auf die Wirkung von Insulin, verbunden ist und dass Luftschadstoffe auch zu einer Beeinträchtigung der Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse führen. Beides sind wesentliche Komponenten für das Auftreten eines Typ 2-Diabetes.

Kann Cannabis Diabetes auslösen?

Bei Diabetes können insbesondere Folgeerkrankungen an großen und kleinen Gefäßen auftreten. Das betrifft für die kleinen Gefäße die Organe: Nieren, Auge, und Nerven. Beim Auge bis zur Erblindung, bei der Niere bis zur Dialysepflichtigkeit, und bei den Nerven zum Teil mit sehr schmerzhaften und lästigen Nervenstörungen, insbesondere an den Beinen. Das kann man aber, Gott sei Dank, weitgehend verhindern oder hintanschieben. An den großen Gefäßen sind gefürchtete Folgeerkrankungen Herzinfarkt, Herzschwäche, aber auch Schlaganfall und Amputationen durch Durchblutungsstörungen der großen Gefäße. Gott sei Dank kann man durch gute Behandlungsmethoden, nicht nur des Diabetes sondern auch des Blutdrucks und der Blutfette, diese Folgeerkrankung weitgehend hintanschieben.

Verursacht Schlafapnoe einen Diabetes?

Eine Schlafapnoe äußert sich häufig durch Schnarchen und zahlreiche längere Atemaussetzer in der Nacht sowie eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit. Schlafapnoe ist häufig mit Übergewicht oder Fettsucht und einem Typ 2-Diabetes vergesellschaftet. Wahrscheinlich wird der Diabetes nicht direkt durch die Schlafapnoe ausgelöst, aber die zugrunde liegenden Mechanismen sind ähnlich. Tatsache ist, dass durch eine deutliche Gewichtsabnahme von mindestens 10% des Ausgangsgewichts sowohl die Schlafapnoe als auch der Diabetes günstig beeinflusst werden kann. Bei Verdacht auf Schlafapnoe kann der Patient zunächst mit einem tragbaren Screening-Gerät auf eine schlafbezogene Atmungsstörung getestet werden. Bei einem verdächtigen Screening-Befund muss dann mit der sog. Polysomnographie eine genaue Untersuchung im Schlaflabor erfolgen. Bei Bestätigung der Diagnose obstruktive Schlafapnoe kann den Patienten meist durch eine CPAP-Schlafmaske geholfen werden. Es stehen dafür aber auch andere Behandlungsmethoden zur Verfügung.

Was ist LADA?

LADA ist die englische Abkürzung für „latent autoimmune diabetes in adults“, d.h. ein versteckt insulinpflichtiger autoimmuner Diabetes im Erwachsenenalter. LADA tritt meist im frühen Erwachsenenalter auf und kann zunächst wie ein Typ 2-Diabetes alleine mit Tabletten behandelt werden kann. Patienten mit LADA sind aber im Gegensatz zum Typ 2-Diabetes in der Regel nicht übergewichtig oder fettsüchtig und sie haben ähnlich wie Menschen mit Typ 1-Diabetes Antikörper gegen Inselzellproteine, sie haben auch ähnliche HLA- Antigene wie Typ I Diabetiker und schon bei Diagnosestellung liegt bei Ihnen eine eingeschränkte Insulinsekretion vor. Das kann man am einfachsten durch die Bestimmung von GAD- Antikörpern und des C-Peptid – Spiegels erkennen, der die Insulinmenge im Blut anzeigt. Auch wenn man einen Stimulationstest z.B. durch eine intravenöse Spritze von Glukagon durchführt, dann sieht man, dass sich der Insulinspiegel im Blut kaum anheben lässt. Es liegt also von Anfang an ein Insulinmangel vor. Bei solchen Patienten besteht ein stark erhöhtes Risiko, dass sie innerhalb der kommenden 5-10 Jahre mit Insulin behandelt werden müssen. Die Höhe des Risikos hängt vom Antikörperbefund ab und ist am stärksten, wenn die Antikörperspiegel hoch sind und eine Kombination von verschiedenen Antikörpern im Blut vorliegt.

Was ist MODY?

MODY ist die Abkürzung für die englische Bezeichnung Maturity Onset Diabetes of the Young. Dabei handelt es sich um eine ganze Reihe von Diabetesformen, die erblich sind und durch Veränderung nur eines Gens hervorgerufen werden. Man bezeichnet diese auch als monogenetische Formen des Diabetes. Die Diagnose wird meist in der Kindheit oder im frühen Erwachsenenalter, bisweilen auch in der Schwangerschaft, gestellt. Ein MODY sollte bei Gestationsdiabetes also dem Schwangerschaftsdiabetes sowie bei Kindern und Jugendlichen mit Diabetes in Betracht gezogen werden, wenn kein typischer Typ 1-Diabetes vorliegt und wenn in den vorangegangenen 1-2 Generationen, also bei Eltern und Großeltern ein Diabetes bekannt ist. Inzwischen sind mindestens 11 MODY-Typen charakterisiert. Grundlage des MODY sind Veränderungen von Genen welche die Insulinsekretion regeln oder an der Entwicklung der insulinproduzierenden Zellen beteiligt sind. Die Häufigkeit beträgt etwa 1-2% aller Diabetesfälle, bei jungen Menschen allerdings deutlich mehr. Das klinische Bild und die Verlaufsformen sind z.T. sehr unterschiedlich. Verschiedene Formen des MODY können sich ähnlich wie ein Typ 2-Diabetes und selten auch wie ein Typ 1-Diabetes äußern. Am häufigsten sind MODY 3, MODY 1 und MODY 2. Die Diagnose kann durch einen Gentest gesichert werden. Da der Gentest teuer ist, sollte man aber die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines MODY durch einen entsprechenden Risikotest prüfen. Sie finden diesen Rechner unter der Internetadresse www.diabetesgenes.org. Die Trefferquote für einen positiven Gentest liegt damit bei etwa 25%.

Was hat Diabetes insipidus mit Diabetes mellitus zu tun?

Diabetes insipidus hat mit Diabetes mellitus, also der Zuckerkrankheit, nichts zu tun. Der Name bedeutet: „erhöhter Wasserfluss ohne Geschmack“, also nicht honigsüß wie beim Diabetes mellitus. Beim Diabetes insipidus, der Wasserharnruhr, handelt es sich um eine Erkrankung, bei der vermehrt Wasser ausgeschieden wird. Menschen mit Diabetes insipidus müssen täglich bis zu 15 oder 20 l Flüssigkeit trinken um nicht zu verdursten.
Ursache ist entweder ein Mangel an dem Hormon Vasopressin, das von der Hirnanhangsdrüse in den Blutkreislauf ausgeschüttet wird und dafür sorgt, dass das von den Nieren filtrierte Wasser zum Großteil in den Körperkreislauf zurückgeholt wird. Diese Form des Diabetes insipidus wird auch als zentraler Diabetes insipidus bezeichnet und kann durch die Verabreichung des anti-diuretischen Hormons Vasopressin als Nasenspray, Nasentropfen oder Tabletten gut behandelt werden.
In anderen Fällen wird der Diabetes insipidus dadurch ausgelöst, dass die Nieren nicht genügend auf das Hormon Vasopressin ansprechen. Diese Formen nennt man Diabetes insipidus renalis, also ein Diabetes insipidus, der von einer Störung der Nieren herrührt.

Warum ist mein Blutzucker schon vor dem Frühstück so hoch?

Viele Patienten mit Typ 2-Diabetes wundern sich, warum ihr Blutzucker vor dem Frühstück hoch ist obwohl sie die ganze Nacht über nichts gegessen haben. Vor dem Mittagessen ist dann der Blutzuckerspiegel meist tiefer. Ursache ist die Insulinresistenz und die innere Uhr. In jeder Hungerphase, wie auch in der Nacht, setzt die Leber aus ihren Glykogenspeichern Glukose frei. Diese Glukoseausschüttung wird normalerweise reguliert und gebremst durch Insulin. Beim Typ 2-Diabetes ist dieser Mechanismus aufgrund der Insulinresistenz der Leber gestört, so dass der Glukosespiegel im Blut unkontrolliert ansteigt.
Wenn der Nüchtern-Blutzucker bei Typ 1-Diabetes zu hoch ist, so kann das verschiedene Ursachen haben. Zunächst einmal könnte es sein, dass der Patient eine zu niedrige Dosis von lang oder mittellang wirksamem Insulin spritzt, das ja den Blutzucker über Nacht in Kontrolle halten soll. Entsprechend den zyklischen Abläufen der inneren Uhr steigt zwischen 4 und 7 Uhr früh der Insulinbedarf an und es kommt trotz Behandlung mit mittellang oder langwirksamen Insulinen zu einem stärkeren Blutzuckeranstieg „in der Morgendämmerung“, dem sog. Dawn-Phänomen. Es kann auch sein, dass der Patient z.B. wegen einer größeren späten Mahlzeit einen hohen Blutzuckerspiegel vor dem Schlafengehen hatte und diesen durch die Nacht hindurch mitschleppt. Es kann aber auch sein, dass der Patient in der Nacht eine schwere Unterzuckerung hatte und im Rahmen der Gegenreaktion des Körpers ein Blutzuckeranstieg aufgetreten ist.

Kann Kortison einen Diabetes auslösen?

Kortison und synthetische Glukokortikoide können tatsächlich einen Diabetes auslösen oder bei einem vorbestehenden Diabetes zu einer Erhöhung der Blutzuckerwerte führen. Solche Medikamente werden aus unterschiedlichen Gründen eingesetzt, z.B. zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen, Entzündungen, Schock, Asthma, Allergien, in der Tumorbehandlung und in der Transplantationsmedizin. Das Risiko, dass dadurch ein Diabetes auftritt, ist abhängig von der Dosis und Dauer der Therapie mit Glukokortikoiden, aber bei weitem nicht jeder Patient, der so behandelt wird, bekommt einen Diabetes. Man nennt dies Kortison-induzierter Diabetes, eine Untergruppe des Typ 3-Diabetes. Dabei steigt der Blutzucker etwa 4-8 Stunden nach einer hochdosierten Gabe des Medikaments an. Nach Absetzen des Kortisonpräparats verschwindet der Diabetes meist im Laufe von Tagen oder Wochen.

Löst Diabetes einen Bluthochdruck aus?

Der Diabetes selbst löst keinen Bluthochdruck aus. Die meisten Patienten mit Typ 1-Diabetes haben zunächst keinen Bluthochdruck. Allerdings kann die arterielle Hypertonie als Folge einer diabetischen Nierenerkrankung, der diabetischen Nephropathie, auftreten. Dies ist also eine Folgeerkrankung des Diabetes. Ein Bluthochdruck der als Folge einer diabetischen Nierenerkrankung entstanden ist, sollte bevorzugt mit speziellen Medikamenten, ACE-Hemmern oder AT1-Blockern, behandelt werden.
Bei Menschen mit Typ 2-Diabetes ist oft von Anfang an eine arterielle Hypertonie und oft auch eine Fettstoffwechselstörung mit dem Diabetes vergesellschaftet. Es handelt sich dann nicht um eine Folgeerkrankung, sondern um eine Begleiterkrankung des Diabetes.

Was ist ein optimaler HbA1c-Wert?

Der HbA1c-Wert im Blut reflektiert die mittleren Blutzuckerwerte der vorausgegangenen 8-12 Wochen. Der HbA1c-Wert gibt also Auskunft über die Qualität der Blutzuckereinstellung. Die Angabe erfolgt entweder in Prozent oder mit der Maßeinheit mmol/mol, die sich bisher aber in der klinischen Praxis nicht durchgesetzt hat. Menschen ohne Diabetes haben einen HbA1c-Wert von deutlich unter 6,1%; ab einem Wert von 6,5% kann schon alleine aufgrund des HbA1c-Wertes die Diagnose Diabetes gestellt werden. Nicht nur ein zu hoher mittlerer Blutzuckerwert sondern auch zu niedrige Werte können den Patienten gefährden. Daher ist es in den meisten Fällen nicht ratsam, den Diabetes auf einen normalen oder normnahen HbA1c-Wert einzustellen, sonst steigt nämlich das Risiko für Komplikationen stark an. Heute wird ein Zielkorridor mit einem oberen und unteren Grenzwert des HbA1c angegeben. Dieser Zielbereich wird jeweils individuell festgelegt und richtet sich nach verschiedenen Kriterien: Art der Diabetes-Therapie, Alter des Patienten, Begleiterkrankungen, insbesondere Herz-und Kreislauferkrankungen, bisheriger Verlauf des Diabetes, z.B. ob schon schwere Unterzuckerungen aufgetreten sind. Wichtig ist bei der Festlegung des angezielten HbA1c-Bereichs auch die voraussichtliche Lebenserwartung. Generell kann man sagen, dass der für die Therapie festzulegende HbA1c-Bereich umso tiefer sein sollte, je jünger die Patienten sind und je geringer ihr Risiko für Unterzuckerungen ist. Wenn Patienten alleine mit Diät oder mit Medikamenten eingestellt werden können, die keine Unterzuckerungen verursachen, dann kann auch der untere Zielwert bei 6,5% oder darunter liegen. Bei den meisten Menschen mit Diabetes in einem mittleren Lebensalter und ohne spezielle Komplikationen liegt der Zielkorridor zwischen 7 und 7,5%. Bei älteren Menschen mit vorausgegangenen Komplikationen zwischen 7,5 und 8%. Im hohen Alter und bei gebrechlichen Patienten durchaus auch darüber.

Ist Kaffee bei Diabetes gefährlich?

Die die alten Vorurteile, dass Kaffee Herzinfarkt, Magengeschwür oder auch einen Diabetes verursacht, lassen sich durch Daten nicht belegen. Vielmehr haben eine ganze Reihe von Beobachtungsstudien ergeben, dass der Genuss von Kaffee offenbar vor dem Auftreten eines Diabetes schützt und dass der Effekt sogar besser ist wenn man täglich nicht nur eine sondern mehrere Tassen Kaffee trinkt. Das gilt für Mann und für Frau, für Europäer, Asiaten und Amerikaner gleichermaßen. In einer US-amerikanischen Studie wurde gezeigt, dass Menschen, die täglich mindestens 6 Tassen Kaffee trinken im Vergleich zu Menschen, die keinen Kaffee trinken um 1/3 weniger häufig Typ 2-Diabetes bekommen. Das gilt für entkoffeinierten gleich wie für koffeinhaltigen Kaffee. Welche Inhaltsstoffe in der Kaffeepflanze für diese Schutzwirkung verantwortlich sind, ist nicht bekannt.

Bekomme ich als Diabetiker einen Schwerbehindertenausweis?

Wer Diabetes hat ist nicht automatisch „schwerbehindert“. Der Schwerbehindertenstatus steht nur Menschen zu, deren Grad der Behinderung auf einer Skala von 0-100 mindestens 50% beträgt. Wesentliche Kriterien sind ein hoher Therapieaufwand der Betroffen und Benachteiligungen im Alltag und bei Freizeitaktivitäten. Für Menschen mit Diabetes wird dazu in der Regel gefordert, dass sie mindestens 4 mal am Tag Insulin spritzen und die Dosis je nach Ernährung, Bewegung und Blutzucker anpassen müssen und dass entsprechend dem Gesetzestext “gravierende und erhebliche Einschränkungen in der Lebensführung“ bestehen. Dies ist zum Beispiel der Fall bei häufigen schweren Unterzuckerungen mit einer Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung. Prinzipiell ist nicht von Belang, ob ein Typ I oder ein eine andere Diabetesform vorliegt. Diabetiker mit einem Schwerbehindertenausweis haben besondere Rechte und Anspruch auf spezielle Leistungen, zum Beispiel einen besonderen Kündigungsschutz, Anspruch auf 5 Tage zusätzlichen bezahlten Urlaub im Jahr, eine vorgezogene Altersrente und Vergünstigungen bei der Einkommenssteuer. Dies gilt auch für Eltern von Kindern mit einem Schwerbehindertenausweis. Bevor Sie aber einen solchen Ausweis beantragen, sollten Sie sich gut beraten lassen. Wenn Sie beruflich noch nicht etabliert sind, so kann ein Schwerbehindertenausweis einen Hemmschuh für die Anstellung darstellen, ohne dass dies vom potentiellen Arbeitgeber angesprochen wird. Der Schwerbehindertenstatus stellt für viele Menschen auch eine gewisse gesellschaftliche Stigmatisierung dar und er kann für den Versicherungsstatus von Nachteil sein, zum Beispiel wenn man eine Lebensversicherung abschließen will. Eine ausführliche Informationsbroschüre zum Thema „Schwerbehindertenausweis mit Diabetes“ können Sie bei der Deutschen Diabetes Hilfe über diabetesDE bestellen oder im Internet herunterladen.

Infos zur Person

Ich bin emeritierter Universitätsprofessor und Lehrstuhlinhaber für Innere Medizin mit den Spezialgebieten Endokrinologie und Diabetologie. Außerdem Facharzt für Rheumatologie und für Laboratoriumsmedizin in der Inneren Medizin. Bis zu meiner Emeritierung habe ich die Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Rheumatologie am Universitätsklinikum Düsseldorf geleitet und ich habe außerdem über 10 Jahre hinweg die klinische Abteilung des Deutschen Diabetesforschungsinstituts geleitet. Über meine gesamte Laufbahn hinweg war ich in der Forschung und Lehre aktiv und habe nicht nur Studenten, sondern auch Ärzte und Wissenschaftler ausgebildet, die heute an verschiedenen Orten in Deutschland als Universitätsprofessoren tätig sind. Für die Deutsche Diabetes-Gesellschaft habe ich das Programm der Diabetes Leitlinien aufgebaut und über 10 Jahre hinweg geleitet. Jetzt bin ich noch in der Forschung und Lehre aktiv und ich betreibe eine Privatpraxis im Zentrum von Düsseldorf

Infos zur Klinik

Ich betreibe derzeit eine Privatpraxis im Zentrum von Düsseldorf, wobei ich im DaVita CardioCentrum Düsseldorf als Endokrinologe und Diabetologe tätig bin und in der Praxis mit Kardiologen zusammenarbeite. Dies ist eine äußerst fruchtbare Kooperation, die meinen medizinischen Erfahrungsschatz erweitert und bereichert.

Lebenslauf:

geboren am 28. Juni 1947 in Neuhausen/Kreis Esslingen.

Staatsangehörigkeit: deutsch

1968 Medizinstudium in Tübingen und Hamburg
1974 Medizinisches Staatsexamen an der Universität Tübingen
Promotion bei Herrn Professor Gerth, Abt. Virologie, Hygieneinstitut der Universität Tübingen
1975 Verleihung des Doktorgrades der Medizin mit einer Abhandlung zu serologisch-epidemiologischen Untersuchungen bei respiratorischen Viren im Raum Tübingen.
1975 Approbation als Arzt
1975-80 Wissenschaftlicher Assistent an der Medizinischen Poliklinik der Universität Tübingen (Prof. Dr. F. Heni) sowie an der Abt. Kardiologie der Medizinischen Klinik der Universität Tübingen (Prof. Dr. H. Kochsiek)
1980 Anerkennung als Internist
1981-82 Zweijähriges Forschungsstipendium der Deutschen Forschungsgemeinschaft am Department of Immunology, Middlesex-Hospital London (Frau Prof. Deborah Doniach und Herr Prof. Gian Franco Bottazzo). Erstbeschreibung des autoimmunen zentralen Diabetes insipidus („Zitationsklassiker“: W. A. Scherbaum, G. F. Bottazzo: Lancet 1983 i: 897-901)
1983 Teilgebietsbezeichnung Endokrinologie
1983-84 Wissenschaftlicher Assistent an der Medizinischen Poliklinik der Universität Tübingen (Komm. Leiter: Prof. Dr. M. Eggstein)
1984-92 Oberarzt bei Herrn Prof.Dr.med.Dr.h.c.mult. E. F. Pfeiffer an der Medizinischen Klinik und Poliklinik Ulm. Leitung der Sektion Rheumatologie
1986 Habilitation, Venia Legendi für das Fachgebiet Innere Medizin
1987 Frerichs-Preis der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin
1989 Teilgebietsbezeichnung Rheumatologie
1990 Verleihung des Titels „Außerplanmäßiger Professor“ an der Universität Ulm
1991 Ruf auf die C3-Professur für Innere Medizin (Endokrinologie) an der Universität Erlangen -Nürnberg (nicht angenommen)
Juni 1993 C4-Professur für Innere Medizin mit Schwerpunkt Endokrinologie und Stoffwechsel an der Universität Leipzig verbunden mit der Leitung der Medizinischen Klinik und Poliklinik III (Abteilungen Endokrinologie, Diabetologie, Gerontologie, Stoffwechselerkrankungen, Nephrologie, Bildgebende Diagnostik,
Initiator und Sprecher des Interdisziplinären Zentrums für klinische Forschung (IZKF) an der Universität Leipzig. Direktorensprecher und Forschungsbeauftragter der Medizinischen Fakultät. Mitbegründer des Graduiertenkollegs Neurowissenschaften an der Universität Leipzig.
1992-93 Sachverständiger des Wissenschaftsrats
1994 Fachkunde Laboratoriumsmedizin in der Inneren Medizin.
1997 bis 2007 C4-Professur für Innere Medizin, Schwerpunkt Endokrinologie und Stoffwechsel, verbunden mit der Leitung der Klinischen Abteilung für Endokrinologie der Heinrich-Heine-Universität sowie der Leitung der Deutschen Diabetes-Klinik des Deutschen Diabetes-Zentrums, Leibniz-Institut an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf.
2007 bis 2012 Direktor der Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Rheumatologie des Universitätsklinikums Düsseldorf
2012 bis dato Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Herausgeber Frag-den-Professor.de

Mitgliedschaften:

Publikationen:

  • Haase M, Schott M, Kaminsky E, Lüdecke DK, Saeger W, Fritzen R, Schinner S, Scherbaum WA, Willenberg HS. Cushing’s disease in a patient with steroid 21-hydroxylase deficiency. Endocr J 2011;58(8):699-706.
  • Rotthoff T, Baehring T, David DM, Bartnick C, Linde F, Willers R, Schäfer RD, Scherbaum WA. The value of training in communication skills for continuing medical education. Patient Educ Couns 2011;84(2):170-5.
  • Pham MN, Hawa MI, Pfleger C, Roden M, Schernthaner G, Pozzilli P, Buzzetti R, Scherbaum W, Seissler J, Kolb H, Hunter S, Leslie RDG, Schloot NC. Pro- and anti-inflammatory cytokines in latent autoimmune diabetes in adults, type 1 and type 2 diabetes patients: Action LADA 4. Diabetologia 2011;54(7):1630-8.
  • Schinner S, Füth R, Kempf K, Martin S, Willenberg HS, Schott M, Dinh W, Scherbaum WA, Lankisch M. A progressive increase in cardiovascular risk assessed by coronary angiography in non-diabetic patients at sub-diabetic glucose levels. Cardiovascular Diabetology 2011;10.
  • Stockhorst U, de Fries D, Steingrueber HJ, Scherbaum WA. Unconditioned and conditioned effects of intranasally administered insulin vs placebo in healthy men: A randomised controlled trial. Diabetologia 2011;54(6):1502-6.
  • Haase M, Anlauf M, Schott M, Schinner S, Kaminsky E, Scherbaum WA, Willenberg HS. Erratum: A new mutation in the menin gene causes the multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome with adrenocortical carcinoma (endocrine (2011) 39:2 (153-159) DOI: 10.1007/s12020-010-9424-3). Endocrine 2011;39(3):298.
  • Schott M, Klöppel G, Raffel A, Saleh A, Knoefel WT, Scherbaum WA. Neuroendocrine neoplasms of the gastrointestinal tract. Deutsches Arzteblatt 2011;108(18):305-12.
  • Papewalis C, Jacobs B, Baran AM, Ehlers M, Stoecklein NH, Willenberg HS, Schinner S, Anlauf M, Raffel A, Cupisti K, Fenk R, Scherbaum WA, Schott M. Increased numbers of tumor-lysing monocytes in cancer patients. Mol Cell Endocrinol 2011;337(1-2):52-61.
  • Liu C, Scherbaum WA, Schott M, Schinner S. Subclinical hypothyroidism and the prevalence of the metabolic syndrome. Hormone and Metabolic Research 2011;43(6):417-21.
  • Scherbaum WA. Did you know..? – latest news from the 6th diabetes update (2011). Diabetologe 2011:1-2.
  • Stockhorst U, Huenig A, Ziegler D, Scherbaum WA. Unconditioned and conditioned effects of intravenous insulin and glucose on heart rate variability in healthy men. Physiology and Behavior 2011;103(1):31-8.
  • Stockhorst U, de Fries D, Steingrueber H-, Scherbaum WA. Unconditioned and conditioned effects of intranasally administered insulin vs placebo in healthy men: A randomised controlled trial. Diabetologia 2011:1-5.
  • Haase M, Anlauf M, Schott M, Schinner S, Kaminsky E, Scherbaum WA, Willenberg HS. A new mutation in the menin gene causes the multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome with adrenocortical carcinoma. Endocrine 2011;39(2):153-9.
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