Unser Experte für COPD/Raucherlunge – Basics

Prof. Dr. med. Dirk Skowasch

Spezialisierungen: Behandlung der COPD / Raucherlunge. Herz- und Lungenerkrankungen, Pulmonale Hypertonie, Schlafapnoe

Institution und Position: Leiter der Sektion Pneumologie, Medizinische Klinik und Poliklinik II (Kardiologie, Angiologie, Pneumologie) am Universitätsklinikum Bonn. Außerplanmäßiger (APL) Professor für Pneumologie an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn.

Stand: 14.03.2018

Die Mitschrift des Interviews mit Prof. Dr. med. Dirk Skowasch zum Thema “COPD/Raucherlunge – Basics”

Was bedeutet COPD? Was verbirgt sich hinter den Buchstaben?

COPD ist eine sehr häufige Volkskrankheit. In Deutschland sind zum Beispiel 7 bis 8 MillionenMenschen betroffen oder anders ausgedrückt, jeder Achte über 40 Jahre hat eine COPD. COPD ist jetzt schon die 4. häufigste Todesursache weltweit. Hinter dem Begriff COPD verbirgt sich der englische Ausdruck „chronicobstructivepulmonarydisease“. Auf Deutsch bedeutet es chronische, obstruktive Lungenerkrankung. „C“ bedeutet, dass eine „chronische“ bzw. dauerhafte und meist fortschreitende Erkrankung vorliegt, bei der eine echte Heilung in der Regel nicht möglich ist. „O“ steht für „obstruktiv“ und besagt, dass die Atemwege verengt sind und dieses verursacht die Atemnot. „P“ steht für „pulmonary“, also die Lunge betreffend. „D“ ist „disease“ und steht im englischen für Krankheit. Es handelt sich um eine entzündliche  Erkrankung der Lunge, die zur Schleimhautschwellung, vermehrte Schleimproduktion und zur Verengungen der Atemwege führt.

Was sind die Ursachen für eine COPD?

Hauptursache in über 90 Prozent der Fälle für die COPD ist in Deutschland das Zigarettenrauchen. Hierzu zählt auch das Passivrauchen. Deswegen spricht man umgangssprachlich auch von Raucherhusten oder Raucherlunge. Es gibt auch andere Ursachen, wie Staubbelastungen oder Gasbelastungen am Arbeitsplatz. Diese können auch eine Rolle spielen, stehen in Deutschland jedoch nicht im Vordergrund. Das bedeutet, dass die COPD eigentlich vermeidbar ist. Wichtig ist auch, an einen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel zu denken, also eine genetische Erkrankung, die in den seltenen Fällen auch eine Rolle spielen kann.

Welche Rolle spielen die Gene?

Ursache für ein Lungenemphysem kann auch der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel sein. Beim Alpha-1-Antitrypsin-Mangel handelt es sich um einen erblich bedingten Defekt, der letztendlich zu einer Zerstörung der Lungenbläschen führt. Da ein Alpha-1-Antitrypsin-Mangel selten ist und die Symptome der COPD ähneln, wird die richtige Diagnose erst recht spät gestellt. Deshalb sollten alle COPD-Patienten einmalig auf Alpha-1-Antitrypsin-Mangel untersucht werden, insbesondere gilt es für jüngere Patienten, die sich testen lassen sollten, die gar nicht oder wenig geraucht haben. Das ist deswegen wichtig, da im Hinblick auf die Therapie beim Alpha-1-Antitrypsin-Mangel das fehlende Schutzprotein Alpha-1-Antitrypsin in Form von Infusionen hinzugefügt werden kann. Das ist dann die sogenannte Substitutionstherapie.

Welche sind die typischen Symptome der COPD?

Die Symptome entwickeln sich langsam über Jahre. Typisch sind die sogenannten AHA-Symptome. „A“ steht für Auswurf, also Schleim aus den Atemwegen, der ausgehustet wird. „H“ steht für Husten, der vor allem früh morgens auftritt. Und das zweite „A“ für Atemnot, die entsteht, weil sich die Atemwege mehr und mehr verengen. Dabei können auch Geräusche beim Atmen entstehen. Typisch ist Pfeifen oder Brummen beim Ausatmen. Problematisch ist, dass die Beschwerden häufig so schleichend entstehen und daher von dem Betroffenen nicht ernst genommen werden, so dass die COPD oft erst spät – im fortgeschrittenen Stadium –
erkannt wird. Ein anderer Grund für die späte Diagnose ist, dass Patienten ihren Husten für einen harmlosen Raucherhusten abtun und die Atemnot solange verdrängen, bis sie alleine nicht mehr zu Recht kommen.

Wie wird eine COPD diagnostiziert?

Neben den Symptomen sind die Ergebnisse der Lungenfunktion, wir sagen dazu Spirometrie, entscheidend. Es handelt sich hierbei um eine ganz einfache und relativ schnelle Untersuchung. Der Patient führt dabei über einen Mundstück bestimmte Atemkommandos durch. Der Arzt erkennt dabei, ob der Ausstrom der Atemluft und das Lungenvolumen normal oder eingeschränkt sind. Die sogenannte Ganzkörperplethysmographie ist eine große Lungenfunktionsdiagnostik. Diese führt der Lungenfacharzt in einer großen Kabine durch, die an eine Telefonzelle erinnert. Dabei kann die Lungenfunktion noch genauer untersucht werden. Es ist wichtig, die COPD möglichst frühzeitig zu erkennen und nicht im Spätstadium, um die Erkrankung günstig beeinflussen zu können und die Beschwerden besser behandeln zu können.

Was unterscheidet Asthma von COPD?

Bei Asthma reagieren die Atemwege überempfindlich und sind zeitweise ähnlich wie bei der COPD verengt. Da aber die Behandlung ganz unterschiedlich ist, muss die Diagnose sichergestellt werden. Asthma ist sehr anfallartig, COPD ist eher dauerhaft. Die Atemwegsverengung bei Asthmatikern ist umkehrbar bzw. reversibel. Bei der COPD liegt eine dauerhafte Verengung vor, die nur zum Teil beeinflussbar ist. Asthmatiker sind in der Regel eher jünger, haben weniger geraucht, häufiger spielen Allergien eine wichtige Rolle. Patienten mit COPD sind eher älter und haben mehr geraucht. Aber auch Asthmatiker rauchen, daher gibt es auch Mischbilder zwischen COPD und Asthma. Wir sprechen daher neuerdings von ACOS = Asthma-COPD-Overlap–Syndrom.

Wie ist der Verlauf der COPD?

Durch die Verengung der Atemwege ist vor allem das Ausatmen erschwert und die eingeatmete, verbrauchte Luft bleibt in der Lunge gefangen. Die Lunge überbläht. Es entsteht das sogenannte Emphysem. Diese Überblähung beim Emphysem führt zu weiteren Zerstörung der Wände der Lungenbläschen und auch der elastischen Fasern der Lunge. In der Konsequenz ergibt sich eine Abnahme der Gasaustauschfläche mit erschwerter Sauerstoffaufnahme. Gleichzeitig führt diese Überblähung zu einem Tiefstehen des Zwerchfells (das ist der wichtigste Atemmuskel) der durch diese Überdehnung nur noch ineffektiv an der Atemarbeit teilnehmen kann. Durch COPD und Emphysem entsteht daher zunächst bei Belastung Atemnot und später auch schon in Ruhe. Häufig geraten diese Patienten mit COPD in einen Teufelskreislauf, das heißt aufgrund der Atemnot schont sich der Patient, statt sich zu Bewegen. Dies führt zu weiterer Verschlechterung der Ausdauer und dadurch kann Atemnot bei noch geringeren Belastungen entstehen. Dabei wird die COPD nicht mehr als reine Lungenerkrankung, sondern als komplexe Systemerkrankung gesehen und die Ärzte kümmern sich um Begleiterkrankungen wie Muskelabbau, Depressionen.

Was ist eine akute Exazerbation?

Die akute Exazerbation ist ein akuter Krankheitsschub, sowas wie ein Herzinfarkt der Lunge. Dabei nehmen Beschwerden wie Atemnot, Husten und Auswurf rasch zu und die Lungenfunktion wird schlechter. Jede Exazerbation ist für den COPD-Patienten gefährlich und kann auch zu einer langfristigen Verschlechterung der Lungenfunktion und Belastbarkeit führen. Daher ist es wichtig, die Exazerbation zu vermeiden, frühzeitig zu erkennen und dann rasch einer Therapie zuzuführen. Auslöser sind häufig Infekte der Atemwege, die vor allem im Herbst oder im Winter auftreten. Häufig finden sich auch keine Ursachen für die Exazerbation.

Wie lässt sich eine akute Exazerbation vermeiden und therapieren?

Man kann die Anzahl der Exazerbationen vermindern durch eine optimale Therapie der COPD. Dazu gehören vor allem die inhalative Medikamente wie die langwirksamen Bronchodilatatoren. Aber auch Impfungen gegen Grippe und Pneumokokken, also gegen Bakterien, die eine Lungenentzündung verursachen. Bei schweren COPD-Verläufen mit häufigen Exazerbation können auch zusätzlich Cortison zur Inhalation oder PD4-Hemmer Roflumilast als Tablette eingenommen werden. Das Problem dabei ist, dass sich nicht alle Exazerbationen vermeiden lassen. Das jede Exazerbation das Risiko für weitere Exazerbationen noch erhöht. Wenn ein solches Ereignis auftritt, sollte der COPD-Patient den Arzt aufsuchen, der die Medikamente überprüft und gegebenenfalls anpasst. Häufig ist Cortison in Tablettenform für einige Tage notwendig, um die Exazerbation zu therapieren. Bei Fieber oder bei verfärbtem Auswurf als Zeichen eines bakteriellen Infekts, kann auch ein Antibiotikum notwendig sein.

Wie wird die COPD behandelt? Welche Medikamente werden zur COPD-Behandlung eingesetzt?

Wir haben im Wesentlichen zwei Therapieziele. Erstens: die Symptome sollen gelindert werden. Zweitens: der Verlauf der COPD bzw. die Prognose des Patienten sollen günstig beeinflusst werden. Die allerwichtigste Maßnahme ist, die Ursachen zu vermeiden. Also beim Rauchen der Verzicht auf Zigaretten. Der nächste wichtige Baustein der Therapie ist die medikamentöse Therapie, allen voran inhalative Medikamente, die die Bronchien bzw. die Atemwege erweitern und so die Atemnot lindern. Basis der Dauertherapie sind sogenannte langwirksame Anticholinergika und langwirksame Beta-2-Sympathomimetikum, sie werden täglich inhaliert bzw. eingeatmet. Es gibt heute auch Medikamente, die 24 Stunden wirken, das heißt eine Einnahme einmal am Tag kann schon ausreichend sein. Zudem es gibt Fixstoffe, die beide Wirkstoffe gleichzeitig enthalten. Wichtig dabei ist, dass die Inhalationsgeräte richtig angewendet werden. Nur bei schweren COPD-Verläufen mit häufigen Exazerbationen sollte zusätzlich inhalatives Cortison eingenommen werden. Zusätzlich sind auch PD4-Inhibitoren wie Roflumilast einzunehmen, die in Tablettenform erhältlich sind. Prinzipiell sollte hier auch eine jährliche Grippeimpfung erfolgen und sowie eine einmalige Impfung gegen Pneumokokken, also die Bakterien die eine Lungenentzündung auslösen können.

Wie erfolgreich ist eine Langzeitsauerstofftherapie? Wer braucht eine Beatmung?

Bei schwerer COPD kann eine Sauerstofftherapie notwendig sein, wenn nicht mehr genügend Sauerstoff in die Lunge kommt. Sauerstoff verbessert oft die Luftnot und kann so lebensverlängernd wirken. Es gibt Sauerstoffgeräte, die der Patient zu Hause und unterwegs nutzen kann. Wenn zusätzlich ein erhöhter Kohlendioxidgehalt im Blut messbar ist, dann bedeutet es, dass die Atemmuskulatur versagt. In einem solchen Fall kann auch eine nächtliche Beatmung sinnvoll sein. Die sogenannte nicht-invasive Beatmung. Das ist eine Atemmuskelunterstützung durch ein Atmungsgerät, das über eine Nasen- oder Gesichtsmaske verbunden wird. Mit dieser Heimbeatmung soll die Lebensqualität und das Überleben verbessert werden. Um zu entscheiden, ob Sauerstoff oder Beatmung oder Sauerstoff und Beatmung, benötigt der Arzt eine Blutgasanalyse, die meist aus dem Ohrläppchen abgenommen wird.

Was kann ich selber für eine rasche Heilung tun? Ernährung? Sport?

Am wichtigsten ist es, keine Zigaretten mehr zu rauchen. Es ist nie zu spät mit dem Rauchen aufzuhören. Viele Patienten mit schwerer COPD zeigen einen erheblichen Gewichtsverlust, der durch fettreiche und hoch-kalorienreiche Ernährung ausgeglichen werden kann. Anderseits sollten Patienten mit Übergewicht abnehmen, damit das Zwerchfell sich besser ausdehnen kann. Einfach gesagt, ohne Übergewicht atmet es sich besser. Drittens können Lungensport, Atemgymnastik und Rehabilitation die Lungenfunktion verbessern. Lungensport ist wenig belastend, gut an den Möglichkeiten des Patienten orientiert und bringt viel, wenn man regelmäßig mitmacht. Schon wenige Wochen Sport oder Rehabilitation zeigen bei vielen eine erhebliche Verbesserung der Lebensqualität. Rauchfreiheit, richtige Ernährung und körperliche Bewegung sind wichtige Bausteine der COPD-Therapie.

Was bringen Ventile oder Coils?

Wenn bei der fortgeschrittenen COPD bzw. bei einem Emphysem alle therapeutischen Maßnahmen keine Besserungen mehr bewirken, kommt für ausgewählte Patienten eine interventionelle Therapie in Frage. Dazu gibt es derzeit die größten Erfahrungen mit Ventilen oder Coils. Beide Verfahren werden durch eine Bronchoskopie, also eine Lungenspiegelung in Narkose durchgeführt und dauern etwa 30 Minuten. Die Ventile werden in die Atemwege der besonders kranken Lungenlappen eingesetzt und erlauben das Ausströmen der Luft, jedoch nicht das Einströmen der Luft, dadurch soll sich der betroffene Lungenlappen verkleinern und Platz für die gesünderen Lungenabschnitte machen. Die Coils wirken ganz anders. Sie stellen die Elastizität der Lunge zumindest teilweise wieder her. Ob und wenn ja, welches Verfahren in Frage kommt, hängt von der Lungenfunktion und der Anatomie der Lunge ab. Prinzipiell kann bei beiden Verfahren in vielen Fällen eine relative Verbesserung der Symptomatik erreicht, wenn bei der Patientenauswahl alles passt.

Was bringt die Lungentransplantation?

Als letzte Möglichkeit bleibt die Lungentransplantation mit einer Spenderlunge. Allerdings ist dieser schwere Eingriff nur selten möglich. Es gibt zu wenig Organe. In Deutschland sind es weniger als 300 Lungentransplantationen pro Jahr. Der Eingriff ist schwer, sodass Krankheiten, die die Erfolgsaussichten des Eingriffs verhindern, das Verfahren ausschließen und dazu gehören unter anderem ein Lebensalter von über 65 Jahren.

Infos zur Person

Ich beschäftige mich selbst und auch mit meiner Arbeitsgruppe, klinisch und wissenschaftlich seit vielen Jahren mit entzündlichen Erkrankungen von Herz und Lungen. Insbesondere mit der COPD als Systemerkrankung und ihren Auswirkungen z.B. auf das Herzkreislaufsystem, aber auch mit modernen und innovativen Therapieansätzen. Klinisch leite ich die Pneumologische Abteilung am Universitätsklinikum Bonn und sehe sehr viele COPD-Patienten in allen Stadien der Erkrankung.

Infos zur Klinik

Die Sektion Pneumologie des Universitätsklinikums Bonn diagnostiziert und behandelt alle Lungenerkrankungen. Und dabei stehen in der Patientenversorgung die interventionellen, die innovativ-medikamentösen und auch die intensiv-medizinischen Therapiekonzepte im Vordergrund, sodass wir COPD-Patienten jeweils optimal in jedem Krankheitsstadium und auch interdisziplinär z.B. mit den Thorax-Chirurgen und anderen Disziplinen ambulant und stationär betreuen können.

Lebenslauf:

Wissenschaftlicher und beruflicher Werdegang:

1992 – 1998 Studium der Humanmedizin, Philipps-Universität Marburg
1998 – 1999 Praktisches Jahr in Kassel
2000 Promotion (Institut für Pharmakologie und Toxikologie,
Philipps-Universität Marburg)
1999 – 2007 Arzt im Praktikum und Wissenschaftlicher Mitarbeiter Medizinische Klinik und
Poliklinik II, Universitätsklinikum Bonn
2005 Facharzt für Innere Medizin
2006 Habilitation
2006 Schwerpunktbezeichnung Kardiologie
2008 – 2014 Oberarzt, Medizinische Klinik und Poliklinik II
2009 Schwerpunktbezeichnung Pneumologie
2012 Außerplanmäßiger Professor
2015 Leiter Sektion Pneumologie, Medizinische Klinik und Poliklinik II,
Universitätsklinikum Bonn

Mitgliedschaften:

2000 Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK)
2000 European Society of Cardiology (ESC)
2005 Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM)
2007 Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP)
2008 Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM)
2010 Fellow of the European Association for Predictive, Preventive & Personalised Medicine (EPMA)
2011 European Respiratory Society (ERS)
2013 Deutsche Krebsgesellschaft (DKG)
2014 Westdeutsche Gesellschaft für Pneumologie (WDGP)
Editor-Tätigkeit / Mitherausgeberschaft bei Fachzeitschriften

1. EPMA-Journal. The Official Journal of the European Association for Predictive, Preventive and Personalized Medicine
2. World Journal of Cardiology
3. Journal of Clinical and Experimental Cardiology
4. BioMed Research International – Pulmonology subject area
Gutachtentätigkeiten

Regelmäßig Gutachter für die Kongresse der Deutschen Krebsgesellschaft (DKG)
Ad hoc-Reviewer für Heart, Atherosclerosis, European Heart Journal, European Journal of Medical Research, Thrombosis Research, Deutsche Medizinische Wochenschrift, Pneumologie, PLoS ONE, International Journal of Cardiology u.v.a.m.

Publikationen:

Skowasch D, Bauriedel G. Aortenruptur bei idiopathischer Medianekrose Gsell-Erdheim. Dtsch Med Wochenschr 2001; 126: 96.
Skowasch D, Lentini S, Andrié R, Jabs A, Bauriedel G. Verminderte Plättchenaggregation bei ACE-Hemmertherapie: Ergebnisse einer Pilotstudie. Dtsch Med Wochenschr 2001; 126: 707-711.
Lentini S, Klingel K, Skowasch D, Kandolf R, Bauriedel G. Epstein-Barr Virus assoziierte Perikarditis. Dtsch Med Wochenschr 2001; 126: 1043-1046.
Bauriedel G, Skowasch D, Lauck G, Schmitz C, Breuer J, Lüderitz B. Micro-Coil-Embolisierung einer Fistel des Ramus circumflexus in den Sinus coronarius. Fallbericht, Differentialtherapie und Literaturübersicht. Z Kardiol 2002; 91: 261-266.
Skowasch D, Schrempf S, Lentini S, Welsch U, Likungu JA, Preusse CJ, Welz A, Lüderitz B, Bauriedel G. Chlamydia pneumoniae und Zytomegalie-Virus in degenerativen Aortenklappenstenosen. Z Kardiol 2002; 91: 290-296.
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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=skowasch d
Stand März 2015